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血糖调节紊乱新机制被发现

时间:2011年09月30日 13:59  来源:互联网  已被浏览491次  评论1

  中国科学院上海生命科学研究院营养研究所刘勇研究组,新近揭示了肝脏中内质网应激介导血糖调节发生紊乱的新机制,其论文近日在线发表在《美国科学院院刊》上。专家认为,该研究提示,特异调节肝脏内质网跨膜蛋白IRE1α的活性具有防治2型糖尿病的潜力。

  据介绍,在营养失衡导致肥胖与2型糖尿病等代谢疾病的发生、发展中,细胞应激扮演着重要角色。肝脏中内质网作为真核细胞中蛋白质折叠加工与质量监控、脂类合成与分泌的重要细胞器,其稳态平衡对于维持细胞功能至关重要。

  当内质网不能承担蛋白折叠的高负荷或内质网中脂类代谢发生异常,就会引发细胞内质网应激而激活未折叠蛋白响应,从而增强内质网的应对处理能力。大量研究显示,内质网应激是连接肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的重要病理机制之一。

  内质网跨膜蛋白IRE1α是一种内质网应激感应分子,可以通过自身磷酸化被激活,在细胞应激状况下参与决定细胞的生死命运。(最专业的安全生产管理-风险世界网)

  刘勇研究组博士研究生毛婷、邵孟乐等通过动物模型研究发现,肝脏中IRE1α信号通路可以感应机体能量变化,在禁食情况下IRE1α被磷酸化激活。进一步研究显示,以此活化的IRE1α参与胰高血糖素对肝脏多种代谢途径的调节。在伴有空腹高血糖症状的肥胖小鼠模型中,胰高血糖素水平的异常升高通过蛋白激酶A 作用,使IRE1α处于代谢应激下的过度激活状态,而抑制IRE1α通路则显著改善血糖水平并提高机体的葡萄糖耐受能力。

责任编辑:guobin

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